Les données actuelles abondent en faveur d’un rôle majeur de l’environnement dans la survenue de troubles mentaux dont la schizophrénie, comme les facteurs de risque psychosociaux tels que les traumatismes infantiles, ou encore la discrimination en lien avec un statut de minorité tel que les sujets migrants. L’une des hypothèses serait que l’effet de ces facteurs, pourvoyeurs d’adversité sociale, s’exerce au travers d’une voie commune : la défaite sociale. La défaite sociale peut être définie comme l’impuissance d’un sujet face à une situation d’adversité sociale, avec une expérience consécutive de dévaluation sur l’échelle sociale. Cette revue de littérature propose d’abord de présenter le concept de défaite sociale dans le cadre des modélisations animales, qui ont permis de collecter des données bio-comportementales majeures sur les effets d’un stress chronique au plan neurobiologique. Puis, nous présenterons ce concept chez l’homme, ses modalités de mesure et le champ psychopathologique qu’il intéresse. Enfin, nous présenterons les arguments épidémiologiques et neurobiologiques, notamment le phénomène de sensibilisation dopaminergique, en faveur d’un rôle de la défaite sociale dans le risque de schizophrénie à partir de l’exposition à des facteurs de risque environnementaux psychosociaux. Cette hypothèse étiopathogénique présente plusieurs intérêts. D’abord, l’identification d’un socle commun à plusieurs facteurs de risque environnementaux permettrait d’avoir un modèle étiopathogénique plus parcimonieux de la schizophrénie. Un second enjeu serait l’identification des facteurs responsables de défaite sociale, afin qu’ils soient la cible de mesures préventives dans le but de moduler la trajectoire psychopathologique de sujets présentant une vulnérabilité individuelle à la schizophrénie.

There is growing evidence for a main role of environment in the occurrence of mental disorders such as a psychosocial risk factor, for example, childhood trauma, discrimination linked to minority status, or migrant status. One hypothesis is that social adversity factors influence the risk of schizophrenia through a common pathway: social defeat which could be defined as the impotence of a subject in the face of a situation of social adversity, with a consequential experience of devaluation on the social scale. This review proposes to explain the animal model of social defeat which provides an overview of the neurobiological consequences of chronic stress. Then, we expose this topic in humans, the assessment methods, and its psychopathological field. Finally, we expose epidemiologic and neurobiological evidences, in particular the dopaminergic sensitization process, which provide evidence of a significant role of social defeat in schizophrenia risk due to exposure to psychosocial factors. This etiopathogenic hypothesis has several issues. First, a common pathway to several environmental risk factors could allow an ethiopathogenic model more parcimonious for schizophrenia. It could also allow the assessment and prevention of adversity factors involved in social defeat so as to finally improve the outcome of subjects who have an individual risk for schizophrenia.